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苏LL王深航,谢ST,胡大海,程YC,mruk DD,关YJ
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TESTIN经由干扰闭合蛋白/ ZO-1关联和肌动蛋白调节组织血 - 睾丸屏障

细胞生理学2020九月杂志; 235(9):6127-6138
血睾屏障(BTB)分离精上皮到顶部和基底的隔室。所述BTB具有及时和精确地操作,以确保生殖细胞的正确的迁移,同时保持免疫屏障。 TESTIN首先从主支持细胞,其特征在于,它是一种分泌蛋白和生物标志物敏感监测睾丸支持细胞和生殖细胞之间的结。到现在为止,在BTB动态TESTIN的涉及机制的功能和未知。本文,TESTIN充当上BTB完整性的调节蛋白。体外TESTIN击倒通过RNAi使其与在几个主要紧密连接(TJ),密合性结和间隙连接蛋白的蛋白水平无明显变化的支持细胞屏障显著损害。也,TESTIN的RNAi引起的两个扩散TJ结构蛋白,occludin和ZO-1,扩散远离睾丸支持细胞表面到细胞质中。关联和ZO-1和闭合蛋白之间的共定位TESTIN的RNAi后下降,通过分别共ip和coimmunofluorescent染色,检查。此外,TESTIN诱导的RNAi上的肌动蛋白丝束布置的戏剧性破坏和降低的f-肌动蛋白/ g的肌动蛋白的比率。肌动蛋白调节蛋白ARP3出现在TESTIN RNA干扰后的支持细胞接口,而其蛋白质水平的变化,而过表达在睾丸支持细胞TESTIN表现出对TJ屏障的完整性没有影响。以上研究结果表明,除了作为用于塞尔托利生殖细胞结完整性监视器,TESTIN也保持支持 - 睾丸支持结的重要分子。
EDRIÿ,梅龙E,yochelis一个
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在周期性强制非均匀介质谐振振荡的空间不对称性

物理学d-非线性现象2020年9月; 410(?):?文章132501
在定期强制系统空间局部振荡耐人寻味的现象。它们可能发生在空间均匀的介质(oscillons),但往往出现非均匀介质中,如听觉系统,其中局部振荡认为在进入声波的频率歧视中起重要作用。在本文中,我们使用的振幅方程的方法来研究振荡,并对其产生影响的因素的空间分布。更具体地,我们使用的一个变型的强制复Ginzburg - 朗道(fcgl)方程来描述与依赖空间的Hopf频率,受试者中的Hopf分支下面的振荡系统,以两个参数和添加剂强迫。我们表明,空间异质性,与系统状态,导致局部振荡的空间不对称的双稳组合。我们进一步确定参数控制该不对称,和表征最大振幅,位置,宽度和非对称性的方面振荡的空间轮廓。我们的结果也证实定性的相似之处已经在听觉系统中发现的经验观察的趋势。 (C)2020爱思唯尔B.V.版权所有。
页面公里,苏亚雷斯-farinas男,suprun米,张WD,garcet S,Fuentes的-duculanĴ,李X,scaramozza米,kieras E,班菲尔德C,克拉克JD,fensome一个,克鲁格JG,peevaÈ
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到TYK2 / JAK1抑制剂PF-06700841揭示了减少的皮肤炎症中斑块型银屑病的分子和细胞应答

调查皮肤科2020八月杂志; 140(8):1546-1555.e4
该IL-23 / T辅助型17细胞轴是银屑病的靶标。的TYK2 / Janus激酶1抑制剂PF-06700841将在表达这些信号分子,包括T细胞和角质形成细胞的细胞直接抑制TYK2依赖性IL-12和IL-23信号传导和Janus激酶1依赖性信号。该临床研究的目的是确定炎性基因和细胞途径,通过该PF-06700841改善银屑病的临床表现。患者(n = 30),患有中度至重度银屑病患者随机每日一次30mg的(N = 14)或100mg(n = 7)PF-06700841或安慰剂(n = 9)28天。活检从非皮损和皮损皮肤在基线和周2-2截取和4在银屑病转录和基因通过IL-17在角质形成细胞诱导的变化与微阵列分析和逆转录酶-PCR进行评价。未观察到IL-17A,IL-17F和IL-12B减少的mRNA作为病变基因表达的早在2周,约70%的归一化后4周。免疫组化显示显著降低在角质化细胞活化,表皮厚度,KRT16和Ki-67的表达,和免疫细胞浸润CD3(+)/ CD8(+)(T细胞)和的CD11c(树突细胞)的标志物治疗2周后,对应在组织学评分改善。 PF-06700841提高通过抑制需要TYK2和Janus激酶1信号转导的炎性细胞因子的慢性斑块型银屑病的临床症状。
哈萨克升科恩p
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肌酸代谢:能量稳态,免疫和癌症生物学

自然评论:内分泌科2020年8月; 16(8):421-436
在代谢过程扰动与疾病如肥胖症,2型糖尿病,某些感染和某些癌症相关联。在肌酸生物学兴趣的复苏正在开发,以新的视角多样化的肌酸监管职能。这种复苏主要是由基因工程和代谢,以及通过实现这个代谢产物在超越肌肉和脑细胞关键作用的技术进步驱动。在此,我们强调在组织和那些历史上很少受到关注领域的细胞类型中肌酸生物学的最新进展。在脂肪组织中,肌酸控制呼吸产热,这代谢产物也妨碍整个身体能量消耗的损失,从而导致肥胖。我们还涵盖各种角色肌酸代谢在癌症细胞存活和免疫系统的功能。在这方面新的兴趣已经开始向人们展示了治疗潜力在于了解如何在肌酸代谢导致代谢性疾病的变化。肌酸是众所周知的有能量缓冲的关键作用;然而,新的工作表明肌酸也有不同的细胞类型,并且从这个经典角色不同的生理条件的作用。本文综述了肌酸的脂肪细胞产热,免疫和癌细胞存活的作用。
法德拉拉Ĵ,chentout升,瓦松B,pouliet一个,马尾松C,桑色素楼durandy一个,卡萨诺瓦JL,oksenhendler E,kracker小号
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从dysgammaglobulinemia到常染色体显性激活诱导胞苷脱氨酶缺乏症:50年后揭开的继承性免疫缺陷

儿科2020八月杂志; 223(?):207-211.e1
一个家庭在1963年出版和1975年超IgM抗体综合征的主要形式呈现的遗传学研究揭示了活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶r190x无义突变。这份报告说明了原发性免疫缺陷的表征取得了60年,从免疫组化到全基因组测序的进展。
弗鲁JW
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初级插补方法影响功效结果在化脓性汗腺炎的临床试验

皮肤科2020八月美国科学院杂志; 83(2):663-665
拉赫曼ñ,bubnys一个,康德尔小时,乐moene O,沃恩R,逑LM,tabansky I,PFAFF d
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公式表示从无为到行动在雄性和雌性小鼠暗夹带过渡

行为大脑研究2020年08月17; 392(?):?文章112673
行为的受光周期支配的生活节奏的活化是人类,实验室哺乳动物和其他脊椎动物中的一种普遍现象。对于小鼠中,活性周期是暗期间。我们量化使用活动的增加,当灯光关闭(浅到深,1至d)广义的中枢神经系统兴奋试验用20毫秒的分辨率,而不是传统的转轮。数据分析产生d到升期间,精确地跟踪该行为过渡和,令人惊讶的,其反向等式的罕见示范。在恒定黑暗此行为动态幸存(实验2),并且是激素敏感性(实验3)。最后(实验4),在光时间表类似小鼠一这证明麻烦的美国海军水兵,已经失调的活动猝发这不符合d和L之间的转换。这些实验表明行为相变的合法性,并从动态模式偏离的后果。并且,以新的方式,他们把数学行为神经科学的境界。
香港XF,Worley的升,rinchai d,bondet V,jithesh PV,古莱特米,nonnotte E,rebillat如康特米,mircher C,gurtler N,刘LY,米戈米,elanbari米,哈比卜吨,毫安CS,曼特Ĵ,阿贝尔升,拆开一个,lyonnet S,马尼克一个,达菲d,chaussabel d,卡萨诺瓦JL,tangye SG,布瓦松-杜普伊斯S,PUEL一个
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干扰素受体基因的四三个拷贝在唐氏综合症背后温和类型i interferonopathy

临床免疫学2020八月杂志; 40(6):807-819
唐氏综合征(DS)的特征在于人21号染色体(hsa21)的三个副本的发生。 hsa21包含四个干扰素受体(IFN-r)的基因簇:IFNAR1,IFNAR2,IFNGR2,andil10rb。 DS患者经常开发粘膜皮肤感染和自身免疫性疾病,模仿患者杂增益的函数(GOF)stat1mutations,其增强到三种类型的干扰素(IFN)的细胞反应。在这些四个位点的基因剂量效应可能有助于在个体中观察到与DS的传染性和自身免疫性表现。我们报告高水平的IFN-αR1的,IFN-α单核细胞和EBV转化的B(EBV-B细胞)的表面上的R 2和IFN-γ的表达R2从研究45周DS的患者。总的和磷酸化的STAT1(STAT1和pstat1)水平组成高在未刺激和IFN-α和IFN-γ刺激的从DS患者的单核细胞,但比那些患者gofstat1mutations降低。在用IFN-α或-gamma,但不与IL-6或IL-21,pstat1和IFN-γ活化因子刺激(GAF)的DNA结合活性在DS患者比对照组的EBV-B细胞显著更高。这些反应类似于观察患者withstat1gof突变失调的反应。等离子体I型干扰素的浓度在所测试(健康对照1.8%)双链患者12%的高。 I型干扰素,IFN-RS,和STAT1的水平在DS患者和无复发性皮肤感染相似。我们进行基于主成分分析和干扰素对循环单核细胞的模块基因组范围的转录分析。我们发现,DS单核细胞具有两级IFN-α和IFN-γ诱导的ISG中间那些健康对照单核细胞和患者gofstat1mutations。不像患者gofstat1mutations,DS患者具有正常的循环计数TH17和终末分化的CD8(+)T细胞与STAT1表达水平低的比例很高。我们在细胞和临床水平,这是不相关成分复发的皮肤细菌或真菌感染的结论唐氏综合征导致轻度interferonopathy一个不完全外显。型的组成型上调I型和II IFN-R,至少在DS患者的单核细胞,可能有助于在这些个体中观察到的自身免疫性疾病。
孔蒂˚F,carsetti R,卡萨诺瓦JL,费一,cancriniÇ
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23年随访,造血干细胞移植后的增益的功能IKB-α突变和稳定的全嵌合病人

临床免疫学2020八月杂志; 40(6):927-933
邓恩一,WINDISCH K,奔斯拉一个,pikus P,morochnik米,erazoĴ,筘B,kreek MJ
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通过在雄性C57BL6小鼠低剂量有效的KOR激动剂纳呋拉啡的可卡因相关行为的调制

精神药理学2020年8月; 237(8):二四○五年至2418年
的κ阿片样受体(KOR)的理由激动剂已经显示阻断的滥用药物的奖赏效应,但与副作用。止痒药纳呋拉啡,于2009年批准在日本,是一种强效,选择性KOR激动剂不会造成显著副作用人类。纳呋拉啡还没有被广泛的测试,其对药物的奖励和强化在临床前模型效果。目标本研究的目的是比较适合各种雄性C57BL6小鼠KOR介导的端点纳呋拉啡和参考KOR激动剂的影响。具体地,我们的目的是评估“治疗窗” -doses的激动剂比那些引发不良副作用降低,同时仍有效地用于期望的治疗效果。在这项研究方法,几个低剂量纳呋拉啡和u50,488对血清催乳素的释放,转杆介导的镇静和雄性C57BL6小鼠的地方空调进行了测试。这些激动剂还测试了在静脉内可卡因自身给药的效果,无论一个FR1时间表和0.5毫克/千克/输注可卡因渐进比时间表。结果血清催乳素水平升高以下剂量的两种纳呋拉啡(3亩克/千克和10亩克/千克)和u50,488(3毫克/千克)。这些剂量没有引起在一个地方调节试验中的旋转分析或厌恶镇静,但受阻可卡因条件性位置偏爱。小鼠立即预处理10亩克/千克纳呋拉啡和3mg / kg的u50,488然而,强化可卡因自我给药。进一步10亩克/千克纳呋拉啡还观察到增强可卡因寻求行为通过增加的渐进比断点所证明。结论都纳呋拉啡和u50,488显示的消极副作用的分离和可卡因奖励的调制,这表明在低剂量KOR激动剂的这种效果可以是在一般的KOR系统的特性。在较高剂量下,纳呋拉啡不得不像u50,488传统KOR激动剂类似的效果,这表明它的相对效力,而不是在KOR信令的差异,可以负责在人中其独特的效果。