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结核分枝杆菌 是死亡的主要原因是由于传染病和感染世界人口的四分之一。通过调查,使这种细菌导致结核病和规避当前抗生素的机制,岩石实验室旨在奠定基础,新的治疗策略,以改善这种流行病的控制。

尽管抗生素的发现,结核病(TB)仍然是一个持久的全球性的公共健康威胁。新的药物,药物疗法,和创新的办法来限制耐药性的迫切需要,并促进其发展,岩石实验室旨在提供的遗传和生化基础的更完整的理解 结核分枝杆菌 (MTB)的发病机制。

这种细菌的基因研究迄今为止已经阻碍了与传统遗传工具相关的困难。填补这一缺口方法,岩石和他的同事开发了一个MTB CRISPR干扰(crispri)基因敲除的方法。这种变革的工具是用高通量方法在该领域以前无法解决的问题使基因功能的系统审问MTB。岩石实验室使用这种和其它方法来研究,使慢性感染,抗生素耐受性和抵抗力,以及大规模的遗传和化学相互作用的机制。

TB是一种慢性,渐进性疾病,往往与延迟下列初始感染期长。在大多数情况下,宿主免疫系统能够抑制而不是消除MTB,导致终生感染。其使病原体在一个坚固的适应性免疫应答的面来持久机制,有时为几十年来,被完全理解。岩石实验室使用新的方法来定义持续MTB感染的遗传基础。

MTB感染可以用抗生素治疗。然而,有效的结核病治疗需要采取最少六个月四种药物的组合。这种漫长的处理,认为是由感染过程中产生的抗生素耐受性杆菌的存在下必要,是有效的结核病控制的最重要的障碍之一。此外,抗生素耐受性可最终促进抗生素耐药性的演化,从而助长耐药性结核病的日益严重的问题。作为博士后研究员,岩石MTB这是中央对控制耐药率发现了DNA的复制校对的古老机制。他的实验室目前正在调查抗生素耐受的分子机制,以及由细菌能够最终演变抗生素耐药性的机制。

最后,该实验室有兴趣使用基因组范围的基因和化学相互作用的映射,以提高MTB化疗。目前四药合用以治疗结核病是在20世纪60年代开发的。岩石旨在发现新的抗生素组合,充分利用药物靶点协同效应,创造更多有效的抗生素治疗方案,从而减少处理时间,限制耐药性的出现。