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哈滕研究哺乳动物大脑的复杂的细胞结构的发展。她的研究如何神经元迁移和分化有那些部分是由于发育异常,如自闭症谱系障碍(ASDS),注意力缺陷障碍,以及儿童癫痫脑疾病的遗传学,以及环境的影响。她的工作也深入介绍了髓母细胞瘤,一种普遍的童年脑转移瘤。

使用鼠标小脑皮质作为模型,研究Hatten的小脑的神经发生和迁移的中枢神经系统(CNS)开发过程中的机制。她的实验室首创的视频成像方法的发展,以查看CNS神经细胞迁移的动力学沿胶质纤维。使用这些方法,Hatten的人已经发现胶质引导CNS迁移的细胞和分子机制。

以分析在postmigratory神经元基因表达的全局变化,Hatten的已经使用了一种叫做翻译的核糖体亲和纯化(陷阱)以显示在多个染色质小脑电路的形成过程中重塑postmigratory神经元reactomes戏剧性的变化方法。值得注意的是,TET基因和DNA去甲基化产物,5-羟甲基(5hmC的),被上调。 TET的激活酶升高轴突导向和离子通道基因5hmC的水平,和敲除的 TET1tet3 通过RNA干扰通过阻断树突分支显着抑制在显影小脑电路形成。工作正在进行,与阿里斯实验室合作,分析如何组蛋白修饰,特别是组蛋白甲基化,调节中枢神经系统中电路形成转录变化。对于这些实验,她同时使用分子和成像方法。

所述Hatten的实验室发现和研究了神经元的神经胶质粘附蛋白astrotactin(astn1),受体胶质引导迁移至关重要的。该实验室还发现 ASTN2,已被确定为ASDS的一个危险因素,注意缺陷多动障碍和其他神经发育障碍。最近的实验表明,ASTN2定位于突触,结合到突触蛋白人类neuroligin,并在突触蛋白质运输功能。新的工作表明,随着失功能的突变小鼠 ASTN2 是在ASDS小脑作用的重要模式,因为浦肯野神经元,小脑的主要输出单元,在 ASTN2 突变体具有在激励相对于抑制诱发的降低和树突棘的降低。该突变体也有自闭症样行为,包括超声波发声和赤字在开放现场测试的下降。

学习与神经元 ASTN2 自闭症患者,以及影响小脑发育等神经源性缺陷病变,哈滕制定的方案来区分诱导多能干细胞(iPS细胞),成小脑神经元。重要的是,她目前正在采用生物工程开发由人脑神经元的3D分层培养研究电路形成。