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锥虫仍然是整个非洲和南美洲的大片区域人类和其他动物的一个问题。非洲昏睡病和美洲锥虫病总是致命的,虽然它可能需要数周或数年屈从,这取决于品种和品系。跨过去的研究和当前的兴趣集中在非洲锥虫如何逃避我们的免疫系统,从而防止了疫苗的开发,以及由这些生物所采用的新型生化和遗传机制。锥虫支在真核进化非常早,并且它们具有从基因表达的常规机制显著和有时离奇的变化。在锥虫的研究可以揭示如何更复杂,更高的真核监管体系已经发展光。

布氏锥虫 导致非洲昏睡病和由发送 舌蝇 种,俗称舌。单糖蛋白十万份形成寄生虫的表面涂层,围绕整个细胞体和鞭毛致密结构。使用recombinatorial机制,锥虫拥有的数千个基因之间转换的无限能力的变异表面糖蛋白(VSG)家族的编码成员,使感染逃避宿主的免疫系统,使寄生虫无限增殖,直到主的死亡。

横是第一个鉴定的VSG家庭和特征分析VSG基因,其导致了信使RNA反式剪接的发现和用于蛋白质锚定到细胞膜的机制,称为糖磷脂酰肌醇(GPI)锚定,这已经被发现是在广泛的生物体中,包括在一些重要的人类蛋白质。锥虫GPI使用锚定在更大程度上比任何其他生物,并有GPI锚定在这些寄生虫仍然不能很好地理解一些独特的特性。

出生在英格兰柴郡,横获得了本科学位,于1964年和他的博士学位从剑桥大学在1968年微生物生化。 1970至77年,他曾在剑桥医学研究理事会生化寄生虫学单位。随后,他加入英国,在那里他率领免疫化学系,后来成为分子生物学系的惠康基金会的惠康研究实验室。跨来到洛克菲勒于1982年,1984年交是保罗埃利希和路德维希·达姆斯塔德特奖,授予德国的收件人,他接到查尔莫斯的热带医学和卫生皇家学会的纪念奖章于1983年。他是老乡皇家社会。