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致病细菌的细胞壁负责细菌性疾病的许多症状的分子事件的部位,以及对抗生素的目标。专注于 肺炎链球菌金黄色葡萄球菌,托马斯的研究细菌如何导致疾病和抵抗抗生素,经常通过涉及它们的细胞壁机制。

该实验室发现,肺炎球菌分泌的多肽,使外源DNA穿过细胞壁。这一发现已被列为第一个证据表明,细菌“交谈”彼此,一个后来被称为群体感应的概念。在托马斯的实验室还发现了一个名为抗生素耐受机制,使得细菌细胞逃避抗生素引发的程序性细胞死亡。

建设关这项工作中,托马斯实验室是第一个证明青霉素抗性 秒。肺炎 涉及使用减少PBPS’为抗生素亲和力外源DNA的块青霉素结合蛋白(PBPS)的再造。肺炎球菌与重新设计的PBPS不仅对青霉素耐药,但表现出它们的细胞壁的改变的化学结构。

在托马斯实验室等项目都集中在细胞壁的细菌毒力和抗生素耐药性的作用。他的研究导致了特定的突变的鉴定是伴随着抗生素抗性的演变 秒。金黄色葡萄球菌 从患者通过万古霉素发生广泛化疗菌株。该实验室还与欧洲和南美的实验室跟踪葡萄球菌和肺炎球菌的抗生素耐药性克隆的传播,往往在合作。

托马斯获得博士学位。哥伦比亚大学在1963年生化他来到洛克菲勒作为一个博士后,1963年,他成为1964年助理教授,1967年副教授,教授于1973年,名誉教授2019年在1982年托马斯是赫司特的接收者在美国微生物学会的鲁塞尔奖,他获得了一个塞尔曼。瓦克斯曼奖于1987年。