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皮肤细胞是如何走上一条迅速又精心死亡

Phase separation

液滴(绿色)的形成驱动皮肤细胞的快速转变。

皮肤是我们身体对病原体和其他外部威胁最炽热防御者。其最外层通过显着的转变,其中皮肤细胞迅速转换成鳞屑平坦,提供皮肤的世界外部的活部和之间的紧密密封死细胞维持。

“在我们的寿命,鳞屑不断被从皮肤表面脱落,并通过细胞内向外移动所取代,”说 伊莱恩·富克斯,洛克菲勒的丽贝卡℃。兰斯菲尔德教授,他的实验室最近有了新的认识到这个过程中。 “我们已经确定了,让皮肤细胞感知所处环境的新变化,非常迅速地部署指令驱动squame形成的机制。”

在小鼠中进行, 在描述 科学此外,调查还提供了洞察这种机制的错误怎么可能会导致皮肤状况像特应性皮炎和牛皮癣。

像油和醋

皮肤的表皮包括干细胞的内层,其周期性地停止分裂并向外移动,朝向的身体表面的。通过随后的层中的细胞中转,他们面临我们的环境越来越苛刻极端,就像在温度变化。在最后一步,当它们接近表面,这些细胞的细胞核和细胞器突然失去了在戏剧性的转变为鳞状上皮。

费利佩·加西亚基罗斯,在Fuchs的实验室担任博士后研究员,发现了一些奇怪的皮肤细胞中,它们变成鳞屑之前:黑暗染色蛋白沉积形似水滴,你会看到,如果你浇油倒入醋,并给混合物的好摇。

这一现象,称为相分离,当发生不匹配的属性的液体聚集在一起:油倾向于在公司其它油,所以它从水基醋分离。相分离也被认为采取在细胞内,在那里油滴的等效了解甚少的是,与许多其它的细胞器,不是由脂质膜结合的结构的地方。基罗斯和他的同事怀疑在皮肤细胞中,暗蛋白沉积物观察到,通过相分离被称为透明角质颗粒,形式和携带分子消息的是,当释放时,提示所述细胞快速拉平和管芯。

直接在皮肤上,基罗斯测试这个想法和他的同事开发了一种技术,可视化相分离动力学,而不会破坏细胞的正常进程。他们创建的小鼠与相分离的传感器,生物分子发射绿光,在显微镜下,当透明角质颗粒形成,然后消散当所述颗粒拆机。

用这种方法,研究人员能够证明丝聚合蛋白被称为蛋白,这是已知的一些皮肤状况发生突变,起着颗粒形成的关键作用。 “如果聚丝蛋白不正常,相分离失败发生,皮肤缺乏透明角质颗粒和细胞不再响应于环境触发变换,说:”基罗斯。

屏障破坏

该发现也对链接到突变聚丝蛋白的皮肤状况的根本原因阐明。例如,当基罗斯工程化聚丝蛋白的蛋白质模仿特应性皮炎相关的突变,皮肤细胞不再能形成正常的颗粒。 “这种缺乏相分离有助于以建立皮肤屏障,导致在这些条件下观察到的发炎,破裂的皮肤瑕疵,我们怀疑。”他说。

福克斯还说,工作可能会开辟全新的途径,为开发这和其他聚角蛋白微丝联皮肤病的治疗。

“最发达的治疗迄今一直专注于抑制免疫系统,但我们的研究结果表明,我们应该更加密切关注进入壁垒本身,”她说。

Portrait of 伊莱恩·富克斯

伊莱恩·富克斯
丽贝卡℃。兰斯菲尔德教授
调查员,霍华德休斯医学研究所
罗宾chemers neustein哺乳动物细胞生物学和发展实验室


相关出版物

科学
液 - 液相分离的驱动器的皮肤屏障形成
费利佩·加西亚基罗斯,文森特·F。菲奥雷,约翰levorse,丽莎波拉克,埃朗·黄,H。阿马利亚pasolli和伊莱恩·富克斯


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