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蛋白质“人贩子”的研究提供了深入了解自闭症等脑部疾病

ASTN2 naturally expressed by purkinje cells in the mouse cerebellum

ASTN2自然是由浦肯野细胞在小鼠小脑,图为表示。更好地了解蛋白质的工作原理,研究人员增加了在这些细胞中ASTN2(绿色)的水平。

在大脑中,在业务,连接是应有尽有。维持细胞的同事,一个神经元,其膜的外表面,必须表达特定的蛋白质,众所周知手中那伸手招呼附近的细胞。并且,像一个毛骨悚然长握手,表面分子可以其居留时间超过欢迎:不散太长对膜可能损害连接,或突触,细胞之间的蛋白质。

在新的研究中,科学家洛克菲勒 玛丽·ê。哈滕 和副研究员hourinaz behesti表明,蛋白质ASTN2帮助蛋白质移动远离膜及时。研究人员还提出了通过ASTN2缺陷导致神经发育障碍,如孤独症和智力残疾的机制。

蛋白质需要蛋白质

神经元将消息发送到彼此中的化学品,或神经递质,其激活相邻小区的表面上的受体蛋白的形式。化学通讯是高度动态的,这意味着受体必须是动态的太:它们永远旋转打开和关闭所述膜,确保能够对输入信号的快速响应。这个过程需要从额外的蛋白质帮助,所谓的人贩子是轻推受体一起移动。

哈滕,弗雷德里克页。罗斯教授 已经证明 该蛋白ASTN2在早期发育细胞迁移过程中充当这样的广告投放。当behesti加盟哈滕的实验室,她提出,蛋白也可能在以后的生活中发挥作用,通过ASTN2已被证明存在于成人大脑的事实支持的想法。具体而言,蛋白质似乎在小脑,大脑区域,一些研究人员怀疑认知的复杂的方面,除了可以管理在调节运动的更确定的作用被不成比例地表示。

哈滕和behesti想更好地了解ASTN2在成人小脑的功能。最初的线索来到由约翰霍普金斯大学的合作者,谁确定一个家庭,曾与ASTN2突变和神经发育障碍,包括自闭症和语言发展迟缓多个成员的方式。

同时,人口众多的独立研究表明,ASTN2突变与多种脑部疾病的关联。因此哈滕和behesti着手确定如何在这种蛋白质的缺陷可能会在大破坏小脑电路和大脑活动。

在表面上

研究人员使用了一种特殊的显微技术来确定ASTN2在小鼠小脑表示。他们发现,它似乎主要是在负责走动蛋白质神经元的组件,它们确定了重视ASTN2分子的集合。这些“结合配偶体”包括参与突触形成和蛋白质运输的蛋白质。

当研究人员在小鼠的神经元增加ASTN2的表达,其结合配偶体的水平降低,这表明ASTN2重视这些蛋白质,然后迎来它们远离膜为在细胞内降解。与研究人员在杜克大学工作,科学家们还观察到,使用高度ASTN2细胞形成突触更强;和他们怀疑降低ASTN2收率相反的效果。

“我们的数据表明,人谁在ASTN2使之具有突变蛋白质,从而导致更慢或较弱的突触,少说:” behesti。

的研究人员提出,而不足够ASTN2,蛋白质积累在细胞表面,这阻碍神经元连接和通信上。

“突触不是静态的。他们需要实时动态的刺激作出反应;和他们做的方面,这是通过改变其表面蛋白表达一个,说:” behesti。

本研究支持更广泛的观点,即表面的蛋白质组合物的破坏可依据许多神经发育障碍的。它也指出小脑作为一个潜在的卓有成效的研究课题为了解这些情况。

“人们只是开始认识到,小脑不仅是有控制的运动和运动学习,说:”哈滕。 “它在认知和语言复杂得多的角色。”

玛丽·ê。哈滕

玛丽·ê。哈滕
弗雷德里克页。罗斯教授
发育神经生物学实验室


相关出版物

科学的美国国家科学院院刊
ASTN2调制突触强度由表面蛋白的运输和降解
hourinaz behesti,泰勒河脱颖而出,彼得武,zachi喇叭,玛丽莱珀特,法院船体,玛丽即哈滕


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凯瑟琳fenz
媒体关系经理


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